«Руководство по инфекционным болезням у детей». Под ред. чл.-кор. АМН СССР проф. С. Д. Носова

Рубрика: Журнал «Медицина», 1972 г. А. И. Титова. «Токсоплазмоз». Автор: Dr. Kryvonos

Share Button

Руководство по инфекционным болезням у детей

Под ред. чл.-кор. АМН СССР проф. С. Д. Носова
Москва, «Медицина», 1972 г.
А. И. Титова. «Токсоплазмоз»
(в сокращенном варианте)

Токсоплазмоз — паразитарное заболевание, относится к зоонозам, так как основным резервуаром возбудителя этой болезни являются животные.
Токсоплазмоз как заболевание человека впервые описан в 1923 г. (lanku). Однако автором тогда не была установлена природа возбудителя заболевания. И только через 14 лет по сохранившимся препаратам и микрофотоснимкам удалось уточнить этиологию и патоморфологию описанного им заболевания.
Систематическое изучение токсоплазмоза как болезни человека получило развитие в основном в последние два десятилетия. В Советском Союзе токсоплазмоз стал широко изучаться с 1955 г. по инициативе Е. Н. Павловского и Д. Н. Засухина.



Этиология.

Возбудителем токсоплазмоза является паразит, называемый Toxoplasma gondii. Относятся токсоплазмы к простейшим, к классу жгутиковых, семейству трипаносомид. Форма их полулунная, напоминающая арку. Один конец паразита закруглен, другой, наоборот, заострен. Имеется одно ядро, расположенное в центре или ближе к округлому концу. В организме зараженного животного и человека токсоплазмы встречаются поодиночке или группами, в свободном состоянии (пролиферативные формы) или в виде внутриклеточных скоплений — псевдоцисты и цисты.
Во внешней среде они мало устойчивы. Но в свежем молоке при температуре +4—5° токсоплазмы сохраняют жизнеспособность и вирулентность. В тканях зараженных животных они при температуре от +7 до +18° в течение 10 суток могут оставаться вирулентными (О. М. Доброва, 1966). При температуре выше 20° и особенно при температуре 60—75° токсоплазмы гибнут в течение 30—40 минут.

Неблагоприятное влияние на токсоплазмы оказывает соляная кислота желудочного сока. Так, при рН желудочного сока, равной 1,1—3,1, токсоплазмы выживают всего 20 минут. Однако при рН 3,7 и выше они погибают лишь спустя 2 1/2 часа и более; этим определяется возможность алиментарного способа заражения.

Эпидемиология.

Резервуаром возбудителя в природе служат домашние и дикие млекопитающие животные и птицы. Человек заражается токсоплазмозом преимущественно от больных животных. Особенно большое значение в распространении токсоплазмоза среди людей имеют домашние животные: кошки, собаки, крупный и мелкий рогатый скот.
Известно пять путей передачи возбудителя: 1) капельный, 2) алиментарный, 3) контаминационный (через кожу и слизистые оболочки), 4) трансмиссивный (через укусы некоторыми членистоногими) и 5) конгенитальный.
Наиболее распространенным, по-вадимому, следует считать алиментарный путь заражения. При нем возбудитель заболевания проникает в организм человека с пищей и водой, загрязненными выделениями животных (моча, слюна, испражнения), содержащими токсоплазмы. Паразиты могут попасть в организм человека при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса, сырого молока, сырых яиц (И. И. Мраз, 1959; О. М. Доброва, 1965; Weinman, Chaudler, 1956; Simitch, Petrovitch, Bordjochki, 1957, и др.).

Важное значение в эпидемиологии токсоплазмоза занимает передача возбудителя через кожу и слизистые оболочки — контаминационный путь. При этом кожа должна быть обязательно повреждена; слизистые оболочки полости рта, носоглотки, половых органов, конъюнктивы глаз могут быть неповрежденными (И. И. Мраз, 1957; С. Ф. Шиманский, 1958; Д. Н. Засухин, Н. Н. Плотников, 3. А. Каминская, 1956).

Этот путь проникновения возбудителя в организм человека особенно важен в возникновении профессиональных заболеваний у лиц, тем или иным образом связанных с инфицированным материалом. Это работники мясокомбинатов, лабораторий, вивариев, ветеринарных лечебниц, а также медицинские работники родильных домов и учреждений, в которых изготовляются из плацентарной крови гамма-глобулин и другие препараты (Г. М. Гершкович, 1959; Н. А. Балакина, 1961; Т. К. Доценко, 1966, и др.).

Конгенитальный способ заражения, обусловливающий врожденный токсоплазмоз, осуществляется трансплацентарно. Этот путь заражения токсоплазмозом наиболее доступен для изучения, так как при врожденном характере заболевания с помощью лабораторных способов диагностики почти всегда можно доказать источник инфекции.

Распространенность инфицирования токсоплазмами среди населения, по данным некоторых исследователей, очень большая.

По серологическим данным Feldman, Miller (1956), наибольшая зараженность токсоплазмами в странах с теплым климатом (до 70—94% всего населения) и наименьшая — в местностях с холодным климатом (до 0,6%). Среди населения стран с умеренным климатом инфицированные токсоплазмами составляют в среднем 15—30%. Среди сельских жителей процент положительно реагирующих на токеоплазмин выше, чем среди городского населения (Д. Н. Засухин и др., 1962). Установлено также, что инфицированность токсоплазмами увеличивается с возрастом. Например, по данным Feldman (1953), она возрастет с 5% в раннем детском возрасте до 65% после 40 лет.
Среди лиц, профессионально связанных с животными (животноводы, работники ветеринарной службы, мясокомбинатов, вивариев, лабораторий и т. д.), инфицированность токсоплазмами в 1 1/2—2 раза выше по сравнению с остальными группами населения.

Патогенез.

Токсоплазмы, попав в организм через входные ворота, быстро распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Циркуляция их в крови и лимфе продолжается всего несколько дней. Занесенные в различные органы паразиты могут вызвать в них воспалительный процесс большей или меньшей интенсивности. Чаще такой процесс возникает в лимфатических узлах, головном мозге, в оболочках глаз и других органах. Однако токсоплазмы, по-видимому, не всегда находят в организме человека благоприятные условия для активной жизнедеятельности, в связи с чем в большинстве случаев после заражения клинически выраженного заболевания не возникает. Однако и гибели токсоплазм, как правило, не наступает. Заключенные в оболочки (псевдоцисты и цисты) паразиты в виде недеятельных форм сохраняют годами свою жизнеспособность и вирулентность в неизмененных тканях органов (в головном мозге, в мышце сердца, в лимфатических узлах и т. д.), Присутствие их в живом организме можно обнаружить лишь с помощью аллергической внутрикожной пробы с токсоплазмином или серологических реакций. Такое состояние определяется как латентный токсоплазмоз или как бессимптомная инфекция.

Однако бессимптомная инфекция токсоплазм не означает полного здоровья носителя. По разным, не всегда ясным причинам паразиты активизируются, начинают быстро размножаться, оболочка цисты разрывается и токсоплазмы разносятся кровью по организму, обусловливая клинически выраженный процесс. Это может произойти в любое время и, по-видимому, независимо от срока, прошедшего с момента заражения.

Активизация тосопклазм при бессимптомной инфекции особенно важную роль играет в эпидемиологии врожденного токсоплазмоза. Установлено, что во время беременности наиболее часто недеятельные токсоплазмы, сгруппированные в псевдоцисты и цисты, превращаются в деятельные, пролиферативные формы и проникают в организм плода в любой фазе его развития.

Особенностью патогенеза врожденного токсоплазмоза является выраженная наклонность к генерализации процесса и острому течению заболевания. Это, по-видимому, объясняется особенностями возрастной реактивности организма, что находит подтверждение в экспериментальных исследованиях. Так, в эксперименте на собаках Е. П. Ковалева, Т. Ф. Когой, 3. Е. Хохлова, М. Г. Смайкина, С. М. Морозова (1967) установили, что токсоплазмоз у зараженных щенков протекает по типу острого септического процесса с обсеменением токсоплазмами различных органов и тканей. У взрослых же животных имеется наклонность к вялому, затяжному течению с преимущественным поражением кишечника и головного мозга.

Патоморфология токсоплазмоза не имеет специфической картины. Наиболее тяжелые анатомические изменения имеются при врожденном токсоплазмозе. При остром течении токсоплазмоза в тканях имеет место воспаление с некротическим распадом, и здесь же обнаруживаются пролиферативные формы токсоплазм. При генерализованном токсоплазмозе во всех внутренних органах можно найти те или иные изменения. Например, в ткани печени имеются милиарные некрозы и гранулемы; в легких — явления межуточной пневмонии, очаги бронхопневмонии с макрофагальным экссудатом и мелкими некрозами. В макрофагах иногда обнаруживаются токсоплазмы.

При энцефалитических формах врожденного токсоплазмоза наблюдаются различные варианты поражения головного мозга — от мельчайших очажков воспаления и обызвествления до полного разрушения мозговой ткани (Т. Е. Ивановская, 1962). Нередко встречается в различной степени выраженная гидроцефалия, которая является или следствием облитерации оильвиева водопровода в связи с обширным воспалительным процессом и образованием спаек, или же она возникает вследствие воспалительной гиперсекреции и повреждения стенок желудочков некробиотическим процессом. Истонченная кора головного мозга нередко сращена с мозговыми оболочками. Может наступить полная атрофия полушарий головного мозга. Гистологическая картина полиморфна и многообразна.
При хроническом и латентном течении токсоплазмоза можно обнаружить только псевдоцисты или цисты в неповрежденных тканях без признаков воспалительных реакций.

Нахождения только одних цист в тканях недостаточно для решения вопроса об этиологии заболевания, приведшего к смерти. Это так же, как и положительная внутрикожная проба с токсоплазмином, может свидетельствовать лишь об инфицировании токсоплазмами, а не о заболевании токсоплазмозом.

Клиника

Токсоплазмоз не имеет патогномоничной симптоматики. Клиническая картина при этом заболевании отличается таким полиморфизмом, что ее очень трудно описать и систематизировать.

Токсоплазмоз прежде всего следует расчленить на две группы: врожденный и приобретенный, так как в клинике каждого из этих видов токсоплазмоза имеется ряд своеобразных особенностей.

Приобретенный токсоплазмоз: 1) встречается преимущественно у взрослых и у детей старшего возраста; 2) считается, что у большинства он протекает бессимптомно или латентно; 3) в случаях заболевания с клиническими проявлениями в связи с полиморфизмом симптоматики редко диагностируется.

Наиболее подробно описал клинику приобретенного токсоплазмоза датский исследователь Siim (1960). По его классификации различают пять форм этого заболевания: 1) лимфаденозную (лихорадочную, безлихорадочную и субклиническую), 3) экзантемную, 3) цереброспинальную, 4) глазную, 5) миокардитическую (токсоплазменный миокардит).

Лимфаденозная форма приобретенного токсоплазмоза (наиболее частая из клинических форм) проявляется рядом клинических симптомов: общая слабость, головные боли, боли в мышцах ног, спины, увеличение лимфатических узлов, болезненность в зеве. Температура может быть высокой или субфебрильной, но нередко температура остается нормальной. Течение болезни может быть длительным, но доброкачественным (без осложнений со стороны глаз, нервной системы, сердца, легких). Иногда единственным проявлением болезни могут быть увеличенные лимфатические узлы — единичные, группами или множественные.

Экзантемная форма протекает очень тяжело. Встречается она редко, но дает значительный процент смертельных исходов. Это генерализованное тифоподобное заболевание с лихорадкой, пятнисто-папулезной сыпью, интерстициальной пневмонией и миокардитом. Острым симптомам предшествует период общего недомогания с нарастающей слабостью, болями в мышцах и суставах. Цереброспинальная форма характеризуется симптомами менингоэнцефалита: рвота, головная боль, головокружение, повышение температуры, менингеальные явления. Позднее присоединяются признаки энцефалита: диплопия, судороги и т. д. Для этой формы характерно изменение спинномозговой жидкости (ксантохромия, белково-клеточная диссоциация).

Глазная форма приобретенного токсоплазмоза характеризуется преимущественно хроническим течением, но наблюдается и острое течение. Поражение глаз при токсоплазмозе может быть изолированным, а также и в сочетании с другими локализациями.

Наиболее характерно для приобретенного токсоплазмоза наличие очагов воспаления в заднем отделе глаза, протекающего по типу центрального экссудативного и серозного ретинита. Течение может быть рецидивирующим (Н. И. Шпак, 1966). Нередко страдают сосуды сетчатки от незначительных степеней до резко выраженных поражений, сочетающихся с обширными кровоизлияниями. Передний отдел глаза поражается значительно реже. Подобные изменения со стороны глаз могут быть обусловлены и другими заболеваниями (туберкулез, бруцеллез, сифилис и др.).

Токсоплазмозный миокардит встречается нередко при всех формах приобретенного токсоплазмоза, но иногда поражение сердца занимает ведущее место.

Проявления приобретенного токсоплазмоза не исчерпываются только этими формами. Некоторые авторы выделяют еще легочную и кишечную формы. По мнению А. Ю. Выясновского (1958), одной из частых форм проявления приобретенного токсоплазмоза у детей является эпилептиформный тип реакций.

Наряду с ярко протекающим приобретенным токсоплазмозом встречается большое число скрытых, субклинических форм. Об этом свидетельствует часто выявляемая положительная реакция на токосоплазмин при внутрикожной пробе у лиц, у которых никогда не возникало подозрения на заболевание токсоплазмозом. Такие формы болезни имеют большое значение в эпидемиологии врожденного токсоплазмоза.

Проявления врожденного токсоплазмоза могут наблюдаться во все возрастные периоды, но они в значительной степени будут различаться в зависимости от возраста. Например, клиническая симптоматика врожденного токсоплазмоза у новорожденного и у ребенка в первые месяцы после рождения обычно значительно отличается от проявлений этого заболевания у ребенка дошкольного, школьного возраста и взрослого человека.
Можно пользоваться следующей рабочей схемой, помогающей получить представление о клинике врожденного токсоплазмоза в зависимости от возраста детей (А. И. Титова, 1962).

У новорожденных и детей в возрасте до 3 месяцев клиника врожденного токсоплазмоза наиболее многообразна и течение заболевания в данный период жизни ребенка является чаще острым, преимущественно очень тяжелым (З. Л. Филиппова-Нутрихина, 1962).

Генерализованная форма врожденного токсоплазмоза может наблюдаться в том случае, если заражение произошло незадолго перед рождением ребенка (Thalhammer, 1957). Протекает она в основном по типу острого инфекционного заболевания и у новорожденного может напоминать сепсис, пневмонию, кишечную инфекцию и другие острые заболевания.

Температура, как правило, повышена. Кожные покровы могут быть бледны, с серовато-землистым оттенком. Часто наблюдается желтуха вплоть до резкой степени, которая может появиться или в первые дни и недели жизни, или позднее (в конце 1-го — начале 2-го месяца).

Довольно характерным симптомом генерализованной формы врожденного токсоплазмоза считают также экзантему (розовая или красная пятнисто-папулезная сыпь, симметрично расположенная преимущественно «а конечностях). Нередко наблюдаются и внутрикожные кровоизлияния в виде петехий, а иногда и более крупных геморрагии. Иногда отмечаются отеки, преимущественно в области нижних конечностей, половых органов и нижней части живота.
Со стороны внутренних органов в этом периоде заболевания часта бывают увеличены печень и селезенка. Сочетание у новорожденных желтухи, сыпи, отеков и гепатоспленомегалии считается весьма характерным синдромом для генерализованной формы врожденного токсоплазмоза. Заболевание в этой форме часто заканчивается смертельным, исходом.

Если стадию генерализации процесса ребенок перенес во внеутробном периоде, то после рождения в клинической симптоматике на первое место начинают выступать явления энцефалита или менинго-энцефалита. Клиническое течение заболевания при этом менее острое, оно приобретает скорее подострый характер.
При тяжелом течении этой формы заболевания уже в периоде новорожденности могут наблюдаться припадки клонико-тонических судорог, иногда параличи или парезы конечностей, резко выраженное беспокойство или адинамия, напряженный или выбухающий большой родничок. При таком течении заболевание ошибочно диагностируется как родовая травма или как гнойный менингит. Однако спинномозговая жидкость при токсоплазмозном менингоэнцефэлите прозрачная или ксантохромная с повышенным количеством белка и преимущественно нормальным цитозом.

Может быть и очень легкое течение этой формы заболевания у ребенка в первые месяцы после рождения. Отмечаются лишь некоторое беспокойство, срыгивания, рвота, что может ошибочно трактоваться как пилороспазм. Но впоследствии в подобных случаях нередко обнаруживаются гидроцефалия, микроцефалия, слабоумие и другие нарушения со стороны центральной нервной системы.

Наряду с поражением головного мозга при этой форме заболевания нередко довольно отчетливо выявляется поражение глаз в виде помутнения стекловидного тела, иридоциклита, хориоретинита, колобомы и др.
Тяжелое течение токсоплазмозного менингоэнцефалита часто кончается смертельным исходом в первые же недели или месяцы после рождения ребенка.

В случае инфицирования плода на ранних этапах внутриутробного развития первые стадии токсоплазмоза (генерализация и энцефалит) могут последовательно закончиться до рождения ребенка. Ребенок может родиться с явлениями так называемой классической триады токсоплазмоза (гидроцефалия, кальцификаты в головном мозге и хориоретинит), т. е. с явлениями хронического или подострого течения токсоплазмозного энцефалита. О продолжающемся течении энцефалита можно думать и в тех случаях, когда у ребенка, новорожденного или в первые месяцы после рождения, на фоне выраженной гидроцефалии или микроцефалии, катаракты и других необратимых последствий врожденного токсоплазмоза имеются такие симптомы, как рвота, двигательное беспокойство, мышечная гипертония, судорожные припадки, возникающие и нарастающие параличи и т. д.

При резидуальной форме токсоплазмоза у большинства детей имеются те или другие аномалии развития, являющиеся следствием эмбриопатии, например врожденный порок сердца, расщепление твердого неба и верхней губы, недоразвитие конечностей, микроофтальмия, катаракта, гермафродитизм, микроцефалия, болезнь Дауна и др.
Конечно, эти эмбриопатии не обязательно имеют своей причиной токсоплазмоз. Но у 20—30% таких больных диагностируется врожденный токсоплазмоз (Н. А. Балакина, 1962).

Дефекты внутриутробного развития могут быть несовместимы с жизнью вне организма матери и в таком случае ребенок погибает вскоре после рождения. Но дети, рожденные с остаточными явления после перенесенного во внутриутробном периоде токсоплазмоза, нередко являются жизнеспособными и развиваются в зависимости от степени врожденного дефекта с большим или меньшим отставанием от возрастных норм.

Начиная со второго полугодия, больные врожденным токсоплазмозом дети обычно выходят из крайне тяжелого состояния. Генерализованной формы болезни у них уже не наблюдается. На первое место выступает поражение центральной нервной системы.

В грудном и раннем возрасте (с 4—6 месяцев и до 3 лет) врожденный токсоплазмоз можно наблюдать в основном в резидуальной и энцефалитической форме с подострым или хроническим течением.
При энцефалитической форме врожденного токсоплазмоза с хроническим течением у детей грудного и раннего возраста на первое место выступает отставание в развитии. Большинство таких детей очень долго не ходят, не говорят, не умеют есть с ложки и жевать. Эта форма наблюдается также в дошкольном и школьном возрасте.

Диагноз

В связи с большим полиморфизмом клинической картины диагноз токсоплазмоза для клиницистов представляют большую трудность. И если врожденный токсоплазмоз в последние годы более или менее удовлетворительно диагностируется, то приобретенная форма этого заболевания проходит преимущественно под различными ошибочными диагнозами.

Клинический диагноз токсоплазмоза достоверным может считаться только при наличии высоких титров серологических реакций или нарастании их в динамике. При этом наиболее специфичными и общепринятыми считаются серологическая реакция с красителем Сэбима—Фельдмана и реакция связывания комплемента (Д. Н. Засухин, С. Г. Васина, Е. А. Шевкунова и Л. И. Грачева, 1962).

Достоверным патоморфологическим подтверждением диагноза является обнаружение типичных токсоллазм (пролиферативных форм, или псевдоцист) в гистологических срезах или же при выделении этих паразитов путем заражения лабораторных животных и на культурах тканей.

Лечение и профилактика

Лечение токсоплазмоза в настоящее время проводится хлоридином (дараприм) в комбинации с сульфаниламидными препаратами и в комплексе со стимулирующими средствами (витамины, плазма внутривенно, гамма-глобулин внутримышечно), при хорошем уходе и рациональном (по возрасту) питании.

Детям дают внутрь хлоридин 0,5—1 мг на 1 кг веса в сутки в 2—3 приема, сульфадимезин 0,2 г на 1 кг веса в 3—4 приема в сутки. Курс лечения состоит из трех 5-дневных циклов с перерывом между ними в 7—10 дней. Курс лечения может повторяться до 5—6 раз через 2—4 недели. Продолжительность циклов и курса лечения можно варьировать в зависимости от тяжести и давности заболевания.

Эффективность лечения различна. Она зависит главным образом от тяжести и формы заболевания. При остром и подостром течении заболевания, особенно при нетяжелых формах, можно получить удовлетворительный эффект вплоть до полного выздоровления. В ряде случаев лечение имеет заметный успех и при хроническом течении болезни, если нет тяжелых дефектов внутриутробного развития и необратимых Рубцовых изменений после воспалительных изменений в органах (глаза, головной мозг и др.). Лечение дает выраженный эффект и при рецидивах заболевания.

Профилактика.

Общая профилактика против токсоплазмоза является задачей не только врачей всех специальностей, но и ветеринарной службы. Последняя, по-видимому, должна играть ведущую роль в этом.

Что касается населения, то прежде всего необходимо проводить мероприятия, направленные на предупреждение заражения токоплазмозом определенных профессиональных групп людей, соприкасающихся с животными. Большое значение в профилактике данного заболевания имеет соблюдение правил личной гигиены и термическая обработка пищевых продуктов животного происхождения.

В профилактике врожденного токсоплазмоза ведущая роль принадлежит женским консультациям. Всех беременных женщин необходимо обследовать на инфицированность токсоплазмозом с помощью внутрикожной пробы с токсоплазмином. При положительных реакциях на токсоплазмоз (внутрикожная проба с токсоплазмином и реакция связывания комплемента) в сочетании с неблагополучным акушерским анамнезом (выкидыши, мертворождаемость, рождение неполноценных детей) беременных необходимо лечить хлоридином в комбинации с сульфадимезином. Хлоридин дают в дозе 25 мг 2 раза в день в течение 5 дней в сочетании с сульфадимезином по 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней. После 10-дневного перерыва снова проводят такой же курс лечения. Ha протяжении беременности такой двухцикловой курс лечения повторяют троекратно. Первый курс начинают в ранние сроки беременности (8—12 недель), второй курс — между 12-й и 26-й неделей, а третий курс — между 26-й и 40-й неделей беременности.
Опыт такой профилактики врожденного токсоплазмоза в нашей стране в большинстве случаев дает положительные результаты (Г. И. Головацкая, 1961; А. К. Никонова, 1960; Г. М. Гершкозич, 1962; Н. А. Балакина, 1962).
Имеется положительный опыт лечения беременных хлортетрациклином, который менее токсичен, чем хлоридин. Методика лечения: хлор-тетрациклин по 125 мг 4 раза в день и сульфадимезин по 0,5 г 4 раза в день в течение 15 дней. Такой курс лечения повторяют 3 раза за время беременности с интервалом в один месяц в сочетании с витаминотерапией.

Следует оберегать беременных женщин от контакта с животными. Более целесообразной профилактикой врожденного токсоплазмоза следует считать антитоксоплазменное лечение женщин вне беременности. Такое лечение следует назначать женщинам, у которых токсоплазмоз послужил причиной неблагоприятного исхода предыдущих беременностей.

Комментарии закрыты.

© 2008. Все права защищены.При использовании материалов с сайта, ссылка на правообладателя (Кривонос В.И.) и источник заимствования toksoplaz.org.ua обязательна.